Библиотека ДИССЕРТАЦИЙ
Главная страница Каталог

Новые диссертации Авторефераты
Книги
Статьи
О сайте
Авторские права
О защите
Для авторов
Бюллетень ВАК
Аспирантам
Новости
Поиск
Конференции
Полезные ссылки
СУПЕРОБУЧЕНИЕ
Комната отдыха

Введите слово для поиска

Суровцова Ирина Викторовна
Сравнительная эффективность медикаментозного, акупунктурного и гомеопатического методов лечения коров при миокардите

Министерство сельского хозяйства РФ
ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова»


Специальность 16.00.01 - диагностика болезней и терапия животных


Диссертация
на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук


Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор И. И. Калюжный


Саратов 2006

Содержание диссертации
Сравнительная эффективность медикаментозного, акупунктурного и гомеопатического методов лечения коров при миокардите

Введение

1. Обзор литературы
1.1. Исторические основы исследования миокардита у животных, этиология, патогенез и клиническое проявление заболевания
1.2. Методы лечения миокардита
1.2.1. Медикаментозный метод
1.2.2. Акупунктурный метод
1.2.3. Гомеопатический метод

2. Материал и методы исследований
2.1. Условия проведения научных исследований
2.1.1. Схема проведения исследований
2.2. Методики применяемых методов терапии миокардита у коров
2.2.1. Методика применения медикаментозного лечения
2.2.2. Методика применения электропунктурного воздействия прибором «Вокал-В»
2.2.3. Методика применения комплексных гомеопатических препаратов
2.3. Методика определения эффективности ветеринарных мероприятий при миокардите коров

3. Собственные исследования
3.1. Степень распространения, патогенез и клиническая картина миокардита у коров в стаде крупного рогатого скота ЗАО Племзавод «Дертевский»
3.2. Лечение коров с диагнозом «миокардит»
3.2.1. Эффективность лечения коров при миокардите медикаментозным методом
3.2.2. Эффективность лечения коров при миокардите акупунктурным методом в виде электропунктурного воздействия прибором «Вокал-В»
3.2.3. Эффективность лечения коров при миокардите гомеопатическим методом в виде применения комплексных гомеопатических препаратов
3 3.3. Экономическая эффективность изучаемых методов лечения коров с диагнозом «миокардит»

4. Обсуждение результатов исследований

Выводы
Предложения производству
Список литературы
Приложение

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Исторические основы исследования миокардита у животных, этиология, патогенез и клиническое проявление заболевания

Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX в., впервые об этом упоминает J. N. Corvisart. Термин «миокардит» и концепцию миокардита как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I. F. Soberheim в 1837 г. Постепенно диагноз «миокардит» приобрел весьма широкое распространение, и до 30-х гг. XX в. его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде, отмечаемых при большей части заболеваний сердца.

Миокардиты, по определению Н. Р. Палеева (1988) представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникаюш,ее при аллергических и иммунных заболеваниях. Миокардиты вместе с миокардиодистрофиями и кардиомиопатиями объединены в группу некоронарогенных заболеваний миокарда, на долю которых приходится 7-9 % всех заболеваний сердечно-сосудистой системы (Быков К. М., 1957; Павлов И. П., 1957; Корнеев И. Т., 1966; Гроздова М. Г., Северин С. Е., 1973; Батраков А. Я., 1980, 1991; Юренев П. Н., 1976; Сумароков А. В., Моисеев В. С, 1978; Виноградов А. П., 1955).

В Российской Федерации используются несколько классификаций болезней сердечно-сосудистой системы у животных. Пз них наибольшее признание получила классификация, предложенная Г, В. Домрачевым (1950, 1955). По данной классификации различают 4 группы болезней: болезни перикарда, миокарда, эндокарда, кровеносных сосудов.

Несколько десятилетий назад в Англии вошла в практику новая терминология болезней сердца (Martin Am. Jr., Hackel D. В., 1966; Ratliff N. В., 1967; Entman М. G., 1969). У этих авторов не фигурируют такие нозологические единицы, как миокардит, миокардоз, миокардиодистрофия. Очевидно, это связано с невозможностью в клинике дифференцировать одно заболевание от другого; болезни делят на следующие категории (Martin А. М., 1967; Сарр М. Р., Spach М. S., 1969):
- миокардиальные болезни;
- астения (слабость сердца);
- кардиомиопатия.

В настоящее время находит все больше сторонников среди ветеринарных специалистов классификация, предложенная М. Мартином (2000):
1. Болезни эндокарда и клапанов.
2. Болезни миокарда (кардиомиопатия и миокардит).
3. Болезни перикарда.
4. Сердечные новообразования.
5. Врожденный порок сердца.
6. Дирофиляриоз сердца (у собак).

Заболевания сердечной мышцы по характеру их течения разделяют на острые и хронические (Домрачев Г. В., 1967), однако отчетливой границы между острыми и хроническими заболеваниями сердечной мышцы часто провести нельзя. Заболевания сердечной мышцы, начавшись как острые или подострые, могут в дальнейшем принять хроническое течение, а при хронических сердечных заболеваниях сердечной мышцы часто происходит обострение воспалительного процесса. Острые заболевания сердечной мышцы определяют как острое воспаление миокарда - острый миокардит (Домрачев Г. В., Шарабрин И. Г., 1967). Термин же «кардиомиопатия», как правило, узок по отношению к болезням, где повреждение миокарда является единственным проявлением. Чаще болезнь заканчивается нарушением проводимости или аритмией. Болезни миокарда могут протекать также и в легкой форме, что способствует минимальному проявлению клинических признаков у животных, или более тяжело, что приводит к смерти от сильной аритмии и острой сердечной недостаточности (Hackel D. В., 1969).

Но надлежит отметить, что в России такая классификация в ветеринарии не нашла широкого применения.

При изолированных миокардитах, обычно обозначаемых как идиопатический или миокардит Абрамова - Фидлера, предполагают развитие заболевания по типу аллергической реакции (замедленного типа) (Курмаева М. Е., Бурсин С. И., 1979; Каунайте Д. Ю., Мисюра И. И., 1980). Установление этиологического фактора затруднено большим разрывом во времени между первым повреждением и клиническими проявлениями (Соловьев В. Д., 1971).

Некоторые вирусы, бактерии и другие микроорганизмы способны вызывать острые миокардиты (Lerner A. M, Wilson Fm., 1973). Воспалительный процесс в мышце сердца развивается под влиянием воздействия на миокард различных токсинов, выделяемых возбудителями основного (чаще инфекционнотоксического) заболевания. В патологический процесс нередко вовлекаются и коронарные сосуды сердца. В основе общего патогенеза различных клинических форм миокардита лежит состояние предварительной сенсибилизации миокарда, возникающее по типу аллергической реакции на повторное воздействие возбудителя инфекции (Давыдовский И. В., Рапопорт Я. Л., Скворцов М. А. и др., 1938). Исходом заболевания может быть смерть или полное излечение, однако в некоторых случаях могут возникать рецидивы по общей картине течения болезни, напоминающие идиопатическую миокардиопатию (Woodruff J. Е., 1980).

Исследования патогенеза вирусных миокардитов позволяют предположить, что хотя этот процесс инициируется вирусной инфекцией, болезнь может поддерживаться за счет реакции самого организма хозяина. Одним из таких механизмов является пролиферация особой популяции кардиотоксических лимфоцитов, которые могут атаковать миоциты, измененные в результате перенесенной вирусной инфекции (Abelman W. Н., 1973; Woodruff J. Е., 1980).

К числу патогенетических факторов развития миокардита различного происхождения ряд исследователей (Семенов Е. П., Семенова Л. А., Целлариус Ю. Г., 1968) относят также образование специфических противокардиальных аутоантител, повышение титра которых имеет место на 3 - 4-е сутки развития патологического процесса, то есть в период резорбции некрозов.

Развитие дистрофических изменений и образование некрозов в сердечной мышце связано с активацией процессов распада белков и низкомолекулярных соединений и вымыванием продуктов распада и неповрежденных молекул в кровь. Так, А. М. Давтян (1962) показал, что активность трансаминаз в крови повышается. Происходит усиление синтеза РНК в сердечной мышце, но содержание ДНК в ткани миокарда не меняется, а в организме в целом возрастает пропорционально гипертрофии, что нашло подтверждение и в научных работах М. Д. Гроздовой (1964).

В 1973 г. М. Г. Гроздова и С. Е. Северин в своих исследованиях пришли к выводу, что большая концентрация адреналина в крови вызывает, прежде всего, сужение периферических сосудов. При этом сопротивление току крови внезапно и значительно возрастает, что приводит к увеличению кровенаполнения и сильному растяжению сердца. В результате возможны разрывы отдельных миокардиальных волокон и дезорганизация структуры миокардиальной клетки. Катехоламины являются агентами, усиливающими сократительную активность миокарда, причем в основе ионотропного действия лежит их способность снижать отношение К : Na на клеточной мембране и, таким образом, повышать возбудимость клеток миокарда, а также увеличивать концентрацию кальция в клетке. Ионы кальция, высвободившиеся из саркоплазматического ретикулума, вызывают сокрашения пропорционально количеству ионов кальция.

J. Hauge, В. Оуе (1966) утверждают, что частые стрессовые ситуации и следующие за ними выбросы адреналина в кровь оказывают влияние на окислительный обмен. Катехоламины способствуют повышению потребления кислорода сердцем, следовательно, адреналин оказывает разобщающее действие на окислительное фосфорилирование (Regan В., 1966, Sobel G., 1966).

Отставание потребления кислорода от потребности в нем, возросшей вследствие значительного увеличения функциональной активности, создает гипоксические условия в ткани миокарда. Относительная недостаточность кислорода в ткани миокарда приводит с помощью механизмов внутриклеточной регуляции к дополнительному увеличению активности ферментов гликолиза, накоплению молочной кислоты и других недоокисленных продуктов обмена, вследствие этого в клетке происходит сдвиг рН в сторону кислой реакции, что является предпосылкой активации лизосомальных (гидролитических) ферментов. Повыщение активности ферментов лизосом может быть непосредственной причиной появления некрозов и дистрофических изменений клеток (Ravems К. G., GudbjamasonS., 1969).

На основании проведенного анализа большинство исследователей пришли к заключению, что в развитии поражений миокарда, вызываемых чрезвычайным раздражением или массивными дозами катехоламинов, ведущее значение принадлежит симпатической нервной системе.

М. А. Давтян (1962) показал, что активность трансаминаз, осуществляющих переаминирование между глютаминовой и щавелевоуксусной и между глютаминовой и пировиноградной кислотами, в сердце снижается больще чем в 1,5 раза (2-й день миокардита), и соответственно повышается активность трансаминаз в крови.

Врожденные пороки и приобретенные болезни сердца могут быть первичной или вторичной причиной развития воспалительного процесса в сердечной мышце. Изменения в сердечных электрических импульсах нарушают натуральный ритм сердца, вызывая различные аритмии, предсердные и желудочковые экстрасистолы, фибрилляции, бради- или тахикардии. Дефицит кислорода в сердечной мышце, нарушения кислотно-щелочного баланса, электролитные нарушения, препараты, токсины и сердечные заболевания могут быть причинами критических нарушений проводимости миокарда, что обычно приводит к снижению сердечного выброса, и как следствие - понижается кровоток в мозге, селезенке и почках.

В начале развития болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, затем появляются альтеративно-пролиферативные процессы, продукты воспаления и токсины раздражают рецепторный аппарат сердца, что ведет к тахикардии и различным нарушениям сердечного ритма (чаще к экстрасистолии). Нередко в процесс вовлекается проводящая система сердца, в результате чего могут наблюдаться блокада ножки пучка Гиса, а также частичная или полная атриовентрикулярная блокада (Чазов Е. И., 1992).

Все вышеперечисленное и делает проблему своевременной диагностики и лечебно-профилактических мероприятий относительно состояния сердечной мышцы животных актуальной. Раннее распознавание клинических признаков миокардита поможет избежать в будущем многих проблем со здоровьем животных, так как миокардит может развиться в значительной мере, пока будет замечен. Молодняк крупного рогатого скота, переболевший миокардитом, растет медленнее, менее активен, имеет одышку и в целом слабую кондицию, а также стучащий сердечный толчок, а следовательно, непригоден для ремонта стада, что пагубно сказывается на племенной ценности.

Диагностика миокардитов может включать в себя электрокардиограмму, радиографию, биохимическое и гематологическое исследование крови. Эти тесты не могут дифференцировать разницу между типами кардиомиопатий, они могут лишь дать информацию о жизненных функциях других органов. Эта информация, подтвержденная выборочными гистологическими исследованиями, важна для выбора подходящего лечения. Исключительные тесты, такие, как эхокардиография и ангиография, которые могут себе позволить прогрессивные ветеринарные клиники, животноводческие комплексы или ветеринарные учебные заведения, могут установить различия между типами кардиомиопатий, 1ю не решить проблему на промышленных животноводческих комплексах, где особое место занимают инфекционные миокардиты.

Клинические признаки заболевания проявляются в нарушении ритма сердечной деятельности. На фоне основной болезни ухудшается общее состояние животного с возникновением тахиаритмии. В случаях инфекционного процесса температура тела повышается. Выражен цианоз, аритмичный пульс, ослаблер!пый разлитый верхушечный толчок. Лабораторные исследования показывают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ (Белов А. Д., Данилов Е. Г., Дукур И. И., 1994).

Клиническая картина острого миокардита сливается с картиной «слабого сердца» при лихорадках. Симптоматология его осложнена и зависит, с одной стороны, от повреждения миокарда, а с другой - от влияния патогенных факторов на нервы сердца и на сосудодвигательные центры. Характерные признаки миокардита состоят в изменении тонов сердца и его ритма. Вследствие уменьшения энергии сокращения ослабевает сначала первый тон у основания сердца, а вслед за ним и второй, и тоны сердца воспринимаются лишь у верхушки или, лучше позади грудины (Вакез Г., 1929). Одновременно часто существует ритм галопа над сердцем или дающие шумы, которые наблюдаются чаще при подострых миокардитах и вызываются почти всегда функциональной недостаточностью митрального клапана, вследствие расширения сердца.

Падение артериального давления соответствует обыкновенно ослаблению тонов. Расстройство сердечного ритма принимает различные формы: учащения, замедления, неправильности ритма (Комаров Ф. И., Купес В. Г., 1990).

Гистологические исследования показывают, что уже в ранние сроки развития миокардита происходит новообразование коллагеновых волокон, восполняющих участки некроза (Целлариус Ю. Г., Семенова Л. А., 1968).

Работами ряда отечественных и зарубелсных ученых было установлено, что поражения миокарда сопровождаются типичными изменениями электрокардиограммы, обнаруживающими характерную динамику в процессе заболевания (Фогельсон Л. И., 1933; Дамир А. М., 1931; Лукомский П. Е., 1943; Незлин В. Е., 1951). Электрокардиофамма при миокардите претерпевает изменения. Это выражается в изменении величины, формы и длительности зубцов и интервалов. Кроме того, ЭКГ отражает наблюдающиеся обычно при остром миокардите изменения нормального соотнощения между систолой и сердечным циклом. Всякое нарущение ритма, происходящее при миокардите, также получает наглядное отражение в вариабельности степени изменения электрокардиограммы (Лукомский П. Е., 1943; Тарлов Е. Л., 1973). Изменение зубца Р заключаются в увеличении длительности, в уменьшении амплитуды, а также в изменении формы: зубец Р может стать уширенным, низким или высоким, слегка зазубренным или расщепленным (Моисеев В. С, 1978).

Эти изменения зубца Р проявляются в различных стадиях миокардита. Изменение формы желудочкового комплекса электрокардиограммы может сказаться в изменениях начальной его части - комнлекса QRS, сегмента RS - Т и конечной части зубца Т. Изменение комплекса QRS заключается в уширении, уменьшении вольтажа, зазубривании или расщеплении его зубцов, увеличении длительности, а расщепление процесса охвата возбуждением сократительного миокарда желудочков свидетельствует о вовлечении в патологический процесс ножек, ветвей или конечных разветвлений проводниковой системы нучка Гиса, то есть об их нолной или частичной блокаде (Фогельстон Л. И., 1929; Лукомский П. Е., 1929, 1932; Сумараков А. В., Моисеев В. С, 1978). Наряду с изменениями начальной части желудочкового комплекса, большей частью, независимо от этих изменений, наблюдаются изменения сегмента RST и зубца Т. Изменения сегмента RST заключаются в его смещении вниз или вверх, а иногда в значительном изменении его формы (Кутик И. Г., 1968).

Наблюдаются случаи, когда размещение сегмента RST, чаще конкордантное, значительно реже дискордантное, может произойти при остром миокардите и при отсутствии инфаркта миокарда. Смещение вниз сегмента RST в I отведении наблюдается при преимущественном поражении левого желудочка, а смещение вниз сегмента RST во II и III отведениях наблюдается при значительно более часто возникающем поражении правого желудочка (Хомязюк А. И., 1960). Зубец Т изменяется либо наряду с остальной частью желудочкового комплекса, либо изолированно. Изменения зубца Т выражаются в его снижении относительно изоэлектрической линии, превращение его в двухфазным, с резко выраженной отрицательной фазой или полностью отрицательный (Хомязюк А. И., 1960; Обоницкая О. В., 1966; Вазин А. Н., 1974).

Если в течение острого инфекционного заболевания внезапно появляются изменения желудочкового комплекса электрокардиограммы, то это в большинстве случаев указывает на наличие миокардита, при этом изменения сегмента RST указывают на преимущественное поражение внутрижелудочковой проводниковой системы, а изменения сегмента RST и зубца Т - на поражение сократительного миокарда (Сидоренко Г. И., 1958). Чем большая часть миокарда охвачена воспалительным процессом, тем значительней деформация как предсердного, так и желудочкового комплекса кардиограммы (Блинова Т. А., 1966). Появление острого миокардита в большинстве случаев сопровождается увеличением электрической систолы (интервал QT) и, соответственно, увеличением систолического показателя по сравнению с физиологическим нормативами. Только когда наряду с увеличением интервала QT имеются и другие указания на миокардит (внезапно появляюш,иеся изменения зубцов электрокардиограммы или нарушения ритма), диагноз можно считать установленным (Блинова Т. А., 1966).

Наиболее часто при миокардитах наблюдается нарушение проводимости, а из всех видов нарушенной проводимости - чаще всего та форма неполной атриовентрикулярной блокады, которая заключается в увеличении предсердно-желудочкового интервала (PQ) (Казанцев Ф. И., Гологорский В. А., 1965). Клиническим проявлением увеличения интервала PQ обычно является предсердная аритмия, указываюш,ая на то, что патологический процесс захватил атриовентрикулярный узел и ствол пучка Гиса. Значительно реже наблюдается при миокардите периоды Венкебаха - Самойлова. На ЭКГ это отображается постепенным увеличением интервала PQ и выпадением желудочкового комплекса через определенное число сокращений (Казанцев Ф. И., 1965).

При тяжелом и остром миокардите иногда наступает и полный перерыв между сокращениями предсердий и желудочков - полная атриовентрикулярная блокада с самостоятельным ритмом предсердных зубцов Р и желудочковых комплексов (QRST). Клиническими признаками полной атриовентрикулярной блокады является брадикардия, меняющаяся сила первого тона при выслушивании, достигающая временами большой интенсивности, и промежуток, выслушиваемый в интервале между первым и вторым тоном.

При очаговом миокардите патологический процесс захватывает отдельные участки сердечной мышцы. Все вышеперечисленные причины, которые вызывают острый диффузный миокардит, могут вызывать и очаговый миокардит.

Необходимо подчеркнуть, что при очаговом миокардите не наблюдается никаких признаков нарушенного кровообращения. В большинстве случаев изменения ЭКГ при диффузном миокардите резче выражены и более длительные, чем при очаговом миокардите (Грязнов В. Н., 1971).

Проанализировав противоречивые мнения многих авторов об этиологии миокардитов, можно все же наблюдать тенденцию большинства авторов отводить стрессам и инфекционным заболеваниям особое место в предрасполагающих причинах возникновения данного заболевания у животных.

Выраженность изменений ЭКГ обычно находится в прямой зависимости от тяжести поражения миокарда, что может позволить контролировать патологический процесс в сердечной мышце как при развитии заболевания, так и при применении лечебных мероприятий.

Обобщая вышеизложенное, можно сделать заключение, что в настоящее время недостаточно доступны эффективные методы диагностики и лечения миокардиальной болезни у крупного рогатого скота. Вследствие этого разработка эффективных методов диагностики лечения и мер профилактики миокардита у крупного рогатого скота является актуальной задачей современного животноводства и ветеринарии.

1.2. Методы лечения миокардита

Из года в год мировая практика пополняется новыми лекарственными средствами для лечения многих заболеваний, в том числе и миокардита. Арсенал средств, применяемых в нашей стране, чрезвычайно велик; в справочнике «Ветеринарные препараты в России» (Кленова И. Ф., Яременко Н. А., 2001) содержатся сведения о фармакологических свойствах 590 ветеринарных препаратов, зарегистрированных Департаментом ветеринарии Минсельхоза России и Департаментом Госсанэпиднадзора Минздрава России, отечественного и зарубежного производства, представленных на российском фармацевтическом рынке. Для сравнения в справочнике ВИДАЛЬ «Лекарственные препараты в России» (1995) представлена информация о 3500 лекарственных препаратах на российском фармацевтическом рынке.

Из них 840 препаратов применяются в практике терапии сердечно-сосудистой патологии как основные и 1160 как вспомогательные, А гомеопатических препаратов, зарегистрированных в ветеринарной практике, 19 комплексных (Кленова И. Ф., Яременко Н. А., 2001) и 350 находящихся в проекте, число же зарегистрированных в медицинской практике превысило 200 наименований (Киселева Т, Л. с соавт., 1997, 2000, 2001; Агеева Т.К., Цветаева Е. В., 2000; Покровская Т. Е., Иноземцева И. Е., 2004).

В мировой практике применяют различные методики лечебных мероприятий при терапии миокардиальных заболеваний.

Такие методы, как гомеопатия, разновидности акупунктуры (электро-пунктура, иглоукалывание), гомотоксикология, рефлексотерапия, иридология, метод Р. Фолля и т. д., убедительно демонстрируют практическую значимость и имеют определенные преимущества перед общепринятыми медикаментозными методами лечения. Интерес к ним в последнее время возрастает с каждым годом. Ученые разных областей естествознания во многих странах мира пытаются разгадать теоретические основы «удивительных» методов медицины, причем некоторые из них имеют тысячелетнюю историю. В разные периоды общественного и научного развития обоснование действенности этих методов соответствовало уровню развития фундаментальных наук - химии, физики, биологии и т. д. Для XX века характерно бурное развитие ядерной физики. Функционирование сложнейшей биологической конструкции, какой является человеческий и животный организм, состоящий из тех же химических элементов, что и остальной материальный мир, происходит согласно законам химии, физики, в том числе квантовой механики.

В научных изданиях и статьях, посвященных гомеопатии, акупунктуре и рефлексотерапии, методу Р. Фолля, в последнее время приводятся экспериментальные данные (сопровождаемые теоретическими выводами), связывающие указанные методы с энергоинформационными процессами в организме на субатомном, то есть квантово-волновом (полевом) уровне (Юсупов Г. А., Самохин Ю. В., 2000).

Для выбора метода терапии решающее значение имеет также информация о том, оказались ли успешными применявшиеся ранее методы. В процессе выбора метода терапии не в последнюю очередь должно учитываться и то, что миокардит у коров является заболеванием, которое может протекать так остро, что для смены метода лечения просто не хватит времени. Лучший для конкретного случая метод должен определяться после учета всех определяющих ситуацию критериев. Терапия сельскохозяйственных животных должна быть не только успешной, но и рентабельной.

Рассмотрим теоретические предпосылки лечебных мероприятий медикаментозного, акупунктурного и гомеопатического методов при миокардитах.

Запрос на диссертацию присылайте на адрес kulseg@mail.ru

Биология
Ветеринария
Геология
Искусствоведение
История
Культурология
Медицина
Педагогика
Политика
Психология
Сельхоз
Социология
Техника
Физ-мат
Филология
Философия
Химия
Экономика
Юриспруденция

Подписаться на новости библиотеки


Пишите нам

 

 

 

 

X